Vancomycin

Vancomicina

VANCOMICINA HIDROCLORURO

Antibiótico glucopéptido que inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana y es utilizado ampliamente para el tratamiento de infecciones causadas por estafilococos resistentes a la meticilina. Poco después de su uso inicial, se descubrió que producía ototoxicidad. En muchos casos la pérdida auditiva se produce al combinar este antibiótico con otros fármacos, como aminoglucósidos (estreptomicina, gentamicina), ácido etacrínico y furosemida. El retiro del tratamiento produce mejoría e, incluso, reversibilidad de los efectos adversos en la mayoría de los casos(Brummett et al 1989). La ototoxicidad aumenta con el uso de dosis altas (Shields et al 2009) y, especialmente, con la edad de los pacientes. Existe una tasa significativa de pérdida de audición de alta frecuencia en pacientes de edad avanzada que reciben monoterapia con vancomicina (Forouzesh et al 2009).

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Streptomycin

Estreptomicina

Es un antibiótico del grupo de los aminoglucósidos, del que se sabe que causan ototoxicidad, que puede ser permanente en el caso de la estreptomicina, especialmente a nivel del aparato vestibular (Selimoglu, 2007). El mecanismo por el que causan pérdida de audición está relación con la producción de radicales libres a nivel del oído interno, que dañan las células sensoriales – células ciliadas – y las neuronas (Selimoglu, 2007). Se ha observado que las células ciliadas externas son una de las primeras dianas en verse afectadas por este grupo de fármacos (Wang et al., 2007). La ototoxidad inducida por aminoglucósidos parece estar relacionada con una mutación en el RNA mitocondrial, de tal forma que los portadores de dicha mutación presentan mayor susceptibilidad a la toxicidad por aminoglucósidos (Quian et al., 2009).

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Daunorubicin

Daunorubicina

DAUNORUBICINA HIDROCLORURO (L01DB02), DOXORUBICIN (HYDROXYDAUNORUBICIN)

Antineoplásico que, como en el caso de otros antineoplásicos, puede producir sordera como efecto secundario a su efecto principal. Hay evidencia de la existencia de aditividad entre la doxorubicina y la ciclosporina, de manera que cuando ambos fármacos se combinan se produce un aumento de los efectos tóxicos producidos por la doxorubicina.

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Quinine

Quinina

Alcaloide cinchona con propiedades antipiréticas, antipalúdicas y analgésicas, que inicialmente se obtenía de la corteza de “Cinchona pubescens”. La quinina es ototóxico porque genera pérdida significativa transitoria de la audición a nivel coclear, debido a una disfunción temporal producida en las células ciliadas externas (Gurkov et al, 2008). La administración de quinina en los casos de pacientes con malaria grave y con otras complicaciones es por vía parenteral y sus efectos adversos se conocen con el nombre de síndrome de cinconismo (tinnitus, pérdida auditiva temporal, náuseas y vómitos; Gunawan et al, 2007), que pueden ocurrir incluso a niveles terapéuticos (Claessen et al, 1998).
La quinina aumenta la contracción muscular por lo que induce respuestas móviles en las estructuras contráctiles de las células ciliadas externas de la cóclea de mamíferos, lo que podría explicar que la pérdida de audición producida sea reversible (Alván et al, 1991).
Estudios en animales han documentado efectos teratogénicos con la administración de dosis altas de antipalúdicos, pero aún dosis terapéuticas pueden producir defectos en el, nacimiento como la sordera.

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Vincristine

Vincristina

VINCRISTINA SULFATO (L01CA02)

Antineoplásico, alcaloide de la Vinca. Se asocia habitualmente a un derivado del platino y otro antineoplásico. Útil en el tratamiento contra tumores germinales y de otra naturaleza (Dearnaley et al 2005). Lugassy y Shapira (1990) describieron un caso de ototoxicidad asociado al uso de este fármaco.

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Valproic Acid

Valproico Acido

VALPROATO

El ácido valproico (VPA) es un anticonvulsivante ampliamente utilizado. La ototoxicidad inducida por el ácido valproico depende de problemas auditivos preexistentes (Hori et al, 2003). Se emplea como antiepiléptico en algunas enfermedades genéticas, que cursan con pérdida de la audición, como el trastorno POLG, el MERRF o el síndrome Wolf-Hisrchhorn.
Es teratógeno produciendo, entre otros, defectos auditivos.

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Cis-diaminedichloroplatinum

Cisplatino

Antineoplásico, compuesto de platino que, junto con el carboplatino, es utilizado en el tratamiento de diversos tumores. Estos agentes quimioterápicos son los que presentan mayor riesgo de desarrollar efectos ototóxicos, como pérdida auditiva y tinnitus. El cisplatino aumenta el riesgo más que el carboplatino y más que los antibióticos ototóxicos, independientemente de la edad del sujeto, la existencia previa de pérdida auditiva o el tiempo de tratamiento o la dosis acumulada durante éste (Dille et al., 2010). En pacientes pediátricos se ha observado que los efectos ototóxicos del tratamiento quimioterápico con cisplatino se pueden presentar o empeorar incluso años después de finalizado éste, por lo que se recomienda el seguimiento a largo plazo en estos casos (Al-Khatib et al., 2010). Una de las causas de la sordera neurosensorial es la pérdida de las células ciliadas del órgano de Corti, secundaria a la exposición a estos agentes. Se ha observado que la muerte celular de las células ciliadas ocurre tanto mediante fenómenos de necrosis como de apoptosis (Abi-Hachem et al., 2010).
En modelos animales se ha observado que la exposición a cisplatino durante el embarazo puede causar pérdida auditiva en el recién nacido y apoptosis de las células ciliadas cocleares, por lo que la apoptosis juega un papel importante en el desarrollo del deterioro auditivo (Hao et al., 2010).

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Nitrous Oxide

Oxido nitroso

El óxido nitroso (o protóxido de nitrógeno) es un anestésico general que se administra por vía inhalatoria.
Existen referencias de que tras anestesia general con óxido nitroso puede aparecer sordera neurosensorial, generalmente reversible, de causa no bien determinada (Majstorovic et al., 2007; Park et al., 2006; Girardi et al., 2001; Pau et al., 2000).

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Carbamazepine

Carbamazepina

Antiepilético clásico utilizado en el tratamiento de las crisis generalizadas, entre otras indicaciones. El tratamiento prolongado con éste y otros antiepilépticos a dosis terapéuticas produce cambios en la sensibilidad auditiva, que dan lugar a efectos tanto agudos como crónicos a nivel de pérdida de audición (Sitges et al., 2007). Se está investigando en antiepiléticos alternativos, con menos complicaciones a nivel auditivo, que sustituyan a los antiepilépticos clásicos (Nekrassov et al., 2008).
Por otro lado, existe referencia del uso de carbamazepina en el tratamiento del tinnitus (que tiene alta prevalencia en la sociedad industrializada), que se ha asociado a otros desórdenes, entre ellos pérdida auditiva, depresión, y que puede interferir en el sueño y la concentración (Savage et al., 2007).

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Carboplatin

Carboplatino

Agente quimioterápico empleado para tratar diversas neoplasias malignas pediátricas. Derivado del platino, como el cisplatino, se sintetizó con ánimo de disminuir la toxicidad de éste. Ambos son ototóxicos, pero se conoce menos respecto a la ototoxicidad del carboplatino. Se ha observado que pacientes tratados con carboplatino y cisplatino simultáneamente presentaron una pérdida auditiva significativa, frente a aquellos tratados sólo con carboplatino o sólo con cisplatino. Aquellos pacientes tratados sólo con carboplatino, incluso a dosis acumulativas altas, raramente presentaban pérdida de audición grave (Dean et al., 2008). En cualquier caso, en niños estos tratamientos suponen un riesgo para el desarrollo tanto temprano como tardío de pérdida auditiva (Grewal et al., 2010). Asimismo, el carboplatino (aunque en menor medida que el cisplatino), es uno de los agentes ototóxicos más potentes causantes de tinnitus, aumentando el riesgo de aparición de éste, independientemente de la edad o de la existencia previa de pérdida auditiva (Dille et al., 2010). La pérdida de audición está relacionada con la pérdida de células sensoriales. En modelos de Chinchilla se ha observado que el carboplatino destruye mayoritariamente las células ciliadas internas, mientras que la pérdida de células ciliadas externas es menos importante. Esta pérdida de células ciliadas es inicialmente mayor en la base de la cóclea, extendiéndose posteriormente hacia el ápex. Se han observado imágenes que indican que el mecanismo podría estar relacionado con la apoptosis (Zhou et al., 2009).

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