Carbamazepine

Carbamazepina

Antiepilético clásico utilizado en el tratamiento de las crisis generalizadas, entre otras indicaciones. El tratamiento prolongado con éste y otros antiepilépticos a dosis terapéuticas produce cambios en la sensibilidad auditiva, que dan lugar a efectos tanto agudos como crónicos a nivel de pérdida de audición (Sitges et al., 2007). Se está investigando en antiepiléticos alternativos, con menos complicaciones a nivel auditivo, que sustituyan a los antiepilépticos clásicos (Nekrassov et al., 2008).
Por otro lado, existe referencia del uso de carbamazepina en el tratamiento del tinnitus (que tiene alta prevalencia en la sociedad industrializada), que se ha asociado a otros desórdenes, entre ellos pérdida auditiva, depresión, y que puede interferir en el sueño y la concentración (Savage et al., 2007).

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Ribavirin

Ribavirina

Nucleósido sintético que actúa como antiviral. Está indicada fundamentalmente, junto con interferón alfa, como tratamiento de la hepatitis C crónica. Esta terapia se ha asociado con importantes efectos adversos, entre los que se han observado casos de pacientes que desarrollaban pérdida repentina de la audición del lado derecho y tinnitus varias semanas después del inicio del tratamiento. Al suspender la medicación, los pacientes recuperaban casi completamente la audición (Shin MK. et al, 2009). Para sustituir el interferón alfa, se ha utilizado recientemente peginterferón o interferón pegilado combinado con ribavirina observándose que la pérdida de audición se resolvía completamente tras finalizar el tratamiento. La pérdida de audición suele ser unilateral y neurosensorial aguda (Elloumi H. et al, 2007). Las causas de la pérdida auditiva neurosensorial pueden ser: que el fármaco sea directamente tóxico para las células ciliadas, que pueda haber un efecto indirecto del interferón debido a su actividad inmunomoduladora y antiviral y que induce trombocitopenia, que puede causar un accidente microvascular en el oído interno. Algunos estudios han demostrado que la deficiencia auditiva no se recupera completamente después de la interrupción del tratamiento y que empeora con la continuación del mismo (Wong VK. Et al, 2005). Por lo tanto, se recomienda que los pacientes que estén en tratamiento con interferón, sean monitorizados para medir los cambios que puedan sufrir en la percepción auditiva (Elloumi H. et al, 2007).

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Azithromycin

Azitromicina

AZITROMICINA DIHIDRATO, AZITROMICINA MONOHIDRATO

Antibiótico macrólido. En modelos animales de cobaya se ha demostrado que la aplicación ototópica de azitromicina puede causar cambios en el oído medio y una significativa pérdida de células ciliadas, tanto externas como internas, viéndose estas últimas más afectadas (Pawlowski et al., 2010; Uzun et al., 2001). Hay descrito un caso de sordera neurosensorial asociada a dosis bajas de azitromicina administrada por vía oral como tratamiento para un cuadro de otitis media. Existen, además, informes en los que se relaciona la sordera neurosensorial con tratamientos prolongados con azitromicina. En estos casos, la sordera fue moderada y reversible para las frecuencias conversacionales. Estos datos indican que incluso a dosis bajas de azitromicina existe la posibilidad de sordera neurosensorial irreversible en algunos pacientes (Ress et al 2000; Mick et al 2007).

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Streptomycin

Estreptomicina

Es un antibiótico del grupo de los aminoglucósidos, del que se sabe que causan ototoxicidad, que puede ser permanente en el caso de la estreptomicina, especialmente a nivel del aparato vestibular (Selimoglu, 2007). El mecanismo por el que causan pérdida de audición está relación con la producción de radicales libres a nivel del oído interno, que dañan las células sensoriales – células ciliadas – y las neuronas (Selimoglu, 2007). Se ha observado que las células ciliadas externas son una de las primeras dianas en verse afectadas por este grupo de fármacos (Wang et al., 2007). La ototoxidad inducida por aminoglucósidos parece estar relacionada con una mutación en el RNA mitocondrial, de tal forma que los portadores de dicha mutación presentan mayor susceptibilidad a la toxicidad por aminoglucósidos (Quian et al., 2009).

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Carboplatin

Carboplatino

Agente quimioterápico empleado para tratar diversas neoplasias malignas pediátricas. Derivado del platino, como el cisplatino, se sintetizó con ánimo de disminuir la toxicidad de éste. Ambos son ototóxicos, pero se conoce menos respecto a la ototoxicidad del carboplatino. Se ha observado que pacientes tratados con carboplatino y cisplatino simultáneamente presentaron una pérdida auditiva significativa, frente a aquellos tratados sólo con carboplatino o sólo con cisplatino. Aquellos pacientes tratados sólo con carboplatino, incluso a dosis acumulativas altas, raramente presentaban pérdida de audición grave (Dean et al., 2008). En cualquier caso, en niños estos tratamientos suponen un riesgo para el desarrollo tanto temprano como tardío de pérdida auditiva (Grewal et al., 2010). Asimismo, el carboplatino (aunque en menor medida que el cisplatino), es uno de los agentes ototóxicos más potentes causantes de tinnitus, aumentando el riesgo de aparición de éste, independientemente de la edad o de la existencia previa de pérdida auditiva (Dille et al., 2010). La pérdida de audición está relacionada con la pérdida de células sensoriales. En modelos de Chinchilla se ha observado que el carboplatino destruye mayoritariamente las células ciliadas internas, mientras que la pérdida de células ciliadas externas es menos importante. Esta pérdida de células ciliadas es inicialmente mayor en la base de la cóclea, extendiéndose posteriormente hacia el ápex. Se han observado imágenes que indican que el mecanismo podría estar relacionado con la apoptosis (Zhou et al., 2009).

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Nitrous Oxide

Oxido nitroso

El óxido nitroso (o protóxido de nitrógeno) es un anestésico general que se administra por vía inhalatoria.
Existen referencias de que tras anestesia general con óxido nitroso puede aparecer sordera neurosensorial, generalmente reversible, de causa no bien determinada (Majstorovic et al., 2007; Park et al., 2006; Girardi et al., 2001; Pau et al., 2000).

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Acitretin

Acitretina

ETRETINA

La acitretina, junto con la isotretinoína, la tretinoína y el etretinato, son derivados del acido retinoico y se utilizan en el tratamiento de cuadros dermatológicos, entre ellos el síndrome KID, en el que mejoran las lesiones hiperqueratóticas, con escaso efecto sobre la córnea y la audición (Sahoo et al 2002). Sin embargo, existe referencia de un caso de psoriasis en el que, tras tratamiento oral con acitretina, apareció de forma repentina pérdida auditiva bilateral que se resolvió con la administración de prednisolona (Mahasitthiwat 2005). Esto sugiere que la acitretina puede afectar a la agudeza auditiva como efecto secundario en algunos tratamientos (Mahasitthiwat, 2005).

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Zidovudine

Zidovudina

La Zidovudina (AZT), fue el primer fármaco antirretroviral utilizado en la terapia contra el VIH. Su tratamiento es por vía oral y se administra con frecuencia en combinaciones que incorporan otros inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (NRTI), sobretodo la lamivudina (3TC). Se detectó que ratones experimentales que fueron tratados con zidovudina y lamivudina, perdieron capacidad auditiva. Esto se debe a que estos fármacos causan deterioro en las células ciliadas externas, al producir fallos en la síntesis de enzimas mitocondriales y por tanto, generan daño mitocondrial. Además se observó que la interacción entre la zidovudina y el ruido genera mayores efectos nocivos sobre la actividad de las mitocondrias celulares, potenciando el efecto ototóxico durante la exposición a un ruido intenso (Bektas et al, 2008). Sin embargo otros experimentos anteriores constatan que no se puede asociar directamente esta pérdida de audición, con los efectos producidos por el fármaco en pacientes con VIH (Schouten et al, 2006).

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Ethacrynic Acid

Etacrínico Ácido

ETACRIDINA

El ácido etacrínico es un diurético de alta potencia o diurético del asa (llamados así por actuar a nivel del asa de Henle en la nefrona, incrementado la excreción de agua e iones a través de la orina) (Rybak LP, 1993). Al igual que otros principios activos del mismo grupo, su administración puede causar en los pacientes una pérdida auditiva, normalmente temporal y reversible, pero en algunos casos, permanente (Rybak LP, 1993). En experimentos con animales se ha observado que actúa destruyendo las células ciliadas del órgano de Corti (Ding D et al., 2010), así como a nivel de la estría vascular, produciendo alteraciones morfológicas y enzimáticas que afectan a su función (Rybak LP, 1993; Ding D et al., 2002). Así mismo, se ha observado que uno de los primeros efectos que produce es isquemia a nivel de la pared lateral de la cóclea (Ding D et al., 2002). Los mecanismos por los que el ácido etacrínico produce ototoxicidad no se conocen completamente (Ding D et al., 2002). Es importante señalar que el ácido etacrínico potencia la toxicidad a nivel del oído interno producida por otros grupos farmacológicos, como antibióticos aminoglucósidos o cisplatino, dándose un fenómeno de sinergia que puede acelerar la pérdida auditiva (Ding D et al., 2010; Ding D et al., 2007; Conlon BJ et al., 1998).
La administración del ácido etacrínico al alcanzarse los picos de concentración coclear de dosis ototóxicas de gentamicina puede reducir el daño de ésta, disminuyendo la concentración de este antibiótico aminoglucósido en la perilinfa, facilitando su salida y de este modo protegiendo las células ciliadas de la cóclea (Ding D et al., 2003).

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Trimethylhexadecylammonium Chloride

Cetrimonio

CETRIMIDA, TRIMETILHEXADECILAMONIO

Es un antiséptico, detergente catiónico derivado de amonio cuaternario, empleado principalmente para quemaduras y dermatitis.
No debe ponerse en contacto con el oido medio ya que en experimentos en animales se ha descrito que disipa el gradiente del ión potasio que fisiológicamente existe entre endolinfa y perilinfa (Morizono e Ikeda, 1988).
Cuando existe disrupción de la membrana timpánica, el lavado del canal auditivo con cetrimida combinada con clorhexidina produce disfunción vestibular en el cobayo (Galle y Venter-van Haagen, 1986).
No han sido descritos casos de ototoxicidad en el humano.

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