Vancomycin

Vancomicina

VANCOMICINA HIDROCLORURO

Antibiótico glucopéptido que inhibe la síntesis de la pared celular bacteriana y es utilizado ampliamente para el tratamiento de infecciones causadas por estafilococos resistentes a la meticilina. Poco después de su uso inicial, se descubrió que producía ototoxicidad. En muchos casos la pérdida auditiva se produce al combinar este antibiótico con otros fármacos, como aminoglucósidos (estreptomicina, gentamicina), ácido etacrínico y furosemida. El retiro del tratamiento produce mejoría e, incluso, reversibilidad de los efectos adversos en la mayoría de los casos(Brummett et al 1989). La ototoxicidad aumenta con el uso de dosis altas (Shields et al 2009) y, especialmente, con la edad de los pacientes. Existe una tasa significativa de pérdida de audición de alta frecuencia en pacientes de edad avanzada que reciben monoterapia con vancomicina (Forouzesh et al 2009).

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Vinblastine Sulfate

Vinblastina sulfato

VINBLASTINA

Alcaloide de la vinca, análogo químico de la vincristina. Antineoplásico antimitótico empleado para tratar, entre otros, el linfoma de Hodgkin, el cáncer de pulmón o de mama.
Habitualmente se asocia con otros antineoplásicos por lo que la pérdida auditiva observada clínicamente con estas combinaciones (Hunt KJ. 1996) hace dificil su evaluación individualizada. Moss et al (1999) describieron un caso de ototoxicidad asociada al uso de este fármaco.

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Quinine

Quinina

Alcaloide cinchona con propiedades antipiréticas, antipalúdicas y analgésicas, que inicialmente se obtenía de la corteza de “Cinchona pubescens”. La quinina es ototóxico porque genera pérdida significativa transitoria de la audición a nivel coclear, debido a una disfunción temporal producida en las células ciliadas externas (Gurkov et al, 2008). La administración de quinina en los casos de pacientes con malaria grave y con otras complicaciones es por vía parenteral y sus efectos adversos se conocen con el nombre de síndrome de cinconismo (tinnitus, pérdida auditiva temporal, náuseas y vómitos; Gunawan et al, 2007), que pueden ocurrir incluso a niveles terapéuticos (Claessen et al, 1998).
La quinina aumenta la contracción muscular por lo que induce respuestas móviles en las estructuras contráctiles de las células ciliadas externas de la cóclea de mamíferos, lo que podría explicar que la pérdida de audición producida sea reversible (Alván et al, 1991).
Estudios en animales han documentado efectos teratogénicos con la administración de dosis altas de antipalúdicos, pero aún dosis terapéuticas pueden producir defectos en el, nacimiento como la sordera.

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Taxol

Paclitaxel

Paclitaxel o Taxol, fármaco antineoplásico de origen vegetal, se utiliza para el tratamiento del cáncer de pulmón, ovario, mama, y formas avanzadas del Sarcoma de Kaposi.
Un estudio realizado en ratones demostró que los grupos a los que se les suministró el fármaco presentaban una pérdida significativa de los niveles de audición, aunque no se detectó correlación entre las dosis administradas y el grado de pérdida auditiva. Además histopatológicamente, se observaron cambios degenerativos en la cóclea, semejantes a los que tienen lugar cuando se produce ototoxicidad, pero al no haber pérdida de células sensoriales, se cree que podría ser de carácter reversible.
Para evitar una posible pérdida de la audición en humanos, se recomienda evaluación audiológica antes y durante el tratamiento con el fármaco.

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Tobramycin

Tobramicina

TOBRAMICINA SULFATO (J01GB01)

Pertenece a los antibióticos aminoglucósidos. Estos productos son altamente ototóxicos produciendo diversos niveles de sordera irreversible. La ototoxicidad inducida por aminoglucósidos está relacionada con la producción de radicales libres, asociada a la administración del antibiótico, que terminan por dañar las células ciliadas (sensoriales) del órgano de Corti y las neuronas aferentes del ganglio espiral coclear. Hay evidencia de predisposición genética de los portadores de 2 mutaciones específicas del gen del rRNA 12S del genoma mitocondrial para sufrir ototoxicidad derivada de tratamiento con aminoglucosidos.

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Didanosine

Didanosina

DDI

La didanosina es un antiretroviral, inhibidor de la transcriptasa inversa, que se utiliza como tratamiento contra el virus VIH. Aparte de esta acción, inhibe enzimas mitocondriales que pueden producir muerte celular y que están en relación con sus efectos tóxicos.
Han sido descritos dos casos de sordera, uno en un niño y otro en un adulto.La ototoxicidad se ha puesto en relación con la edad del paciente, siendo más frecuente en pacientes mayores de 35 años. No obstante, en un estudio reciente realizado sobre pacientes sin tratamientos previos, este fármaco no produjo toxicidad otológica.

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Carboplatin

Carboplatino

Agente quimioterápico empleado para tratar diversas neoplasias malignas pediátricas. Derivado del platino, como el cisplatino, se sintetizó con ánimo de disminuir la toxicidad de éste. Ambos son ototóxicos, pero se conoce menos respecto a la ototoxicidad del carboplatino. Se ha observado que pacientes tratados con carboplatino y cisplatino simultáneamente presentaron una pérdida auditiva significativa, frente a aquellos tratados sólo con carboplatino o sólo con cisplatino. Aquellos pacientes tratados sólo con carboplatino, incluso a dosis acumulativas altas, raramente presentaban pérdida de audición grave (Dean et al., 2008). En cualquier caso, en niños estos tratamientos suponen un riesgo para el desarrollo tanto temprano como tardío de pérdida auditiva (Grewal et al., 2010). Asimismo, el carboplatino (aunque en menor medida que el cisplatino), es uno de los agentes ototóxicos más potentes causantes de tinnitus, aumentando el riesgo de aparición de éste, independientemente de la edad o de la existencia previa de pérdida auditiva (Dille et al., 2010). La pérdida de audición está relacionada con la pérdida de células sensoriales. En modelos de Chinchilla se ha observado que el carboplatino destruye mayoritariamente las células ciliadas internas, mientras que la pérdida de células ciliadas externas es menos importante. Esta pérdida de células ciliadas es inicialmente mayor en la base de la cóclea, extendiéndose posteriormente hacia el ápex. Se han observado imágenes que indican que el mecanismo podría estar relacionado con la apoptosis (Zhou et al., 2009).

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Kanamycin A

Kanamicina

KANAMICINA SULFATO (D07CA03)

Es un antibiótico aminoglucósido. Como todos los antibióticos de este grupo tiene la particularidad de ser nefrotóxico y ototóxico. Genéricamente, los antibióticos aminoglucósidos afectan específicamente a las células ciliadas del receptor auditivo, sobre todo a las células ciliadas externas del órgano de Corti, que provoca un aumento en los umbrales auditivos de las personas afectadas derivado de una sordera neurosensorial. Posteriormente, se ven también afectadas las células ciliadas internas e, incluso, las neuronas del ganglio espiral coclear. Es bien sabido que durante el desarrollo del receptor auditivo, el tratamiento con antibióticos aminoglucósidos tiene mayor efecto ototóxico por lo que se debe tener en cuenta esta precaución en edades tempranas.

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Ethacrynic Acid

Etacrínico Ácido

ETACRIDINA

El ácido etacrínico es un diurético de alta potencia o diurético del asa (llamados así por actuar a nivel del asa de Henle en la nefrona, incrementado la excreción de agua e iones a través de la orina) (Rybak LP, 1993). Al igual que otros principios activos del mismo grupo, su administración puede causar en los pacientes una pérdida auditiva, normalmente temporal y reversible, pero en algunos casos, permanente (Rybak LP, 1993). En experimentos con animales se ha observado que actúa destruyendo las células ciliadas del órgano de Corti (Ding D et al., 2010), así como a nivel de la estría vascular, produciendo alteraciones morfológicas y enzimáticas que afectan a su función (Rybak LP, 1993; Ding D et al., 2002). Así mismo, se ha observado que uno de los primeros efectos que produce es isquemia a nivel de la pared lateral de la cóclea (Ding D et al., 2002). Los mecanismos por los que el ácido etacrínico produce ototoxicidad no se conocen completamente (Ding D et al., 2002). Es importante señalar que el ácido etacrínico potencia la toxicidad a nivel del oído interno producida por otros grupos farmacológicos, como antibióticos aminoglucósidos o cisplatino, dándose un fenómeno de sinergia que puede acelerar la pérdida auditiva (Ding D et al., 2010; Ding D et al., 2007; Conlon BJ et al., 1998).
La administración del ácido etacrínico al alcanzarse los picos de concentración coclear de dosis ototóxicas de gentamicina puede reducir el daño de ésta, disminuyendo la concentración de este antibiótico aminoglucósido en la perilinfa, facilitando su salida y de este modo protegiendo las células ciliadas de la cóclea (Ding D et al., 2003).

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Chlorhexidine

Clorhexidina

CLORHEXIDINA ACETATO; CLORHEXIDINA HIDROCLORURO (R02AA55)

Es un popular desinfectante con una potente acción bactericida, ampliamente utilizado.
Se ha descrito que, en cirugías del oído externo e incluso a las concentraciones habituales en su uso clínico (0.05%), la clorhexidina causa degeneración intracelular pero con poco daño superficial. Estos halazgos sugieren una causa de pérdida auditiva en este tipo de usos (Igarashi el tal., 1985; Federspil, 1984).

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