Streptomycin

Estreptomicina

Es un antibiótico del grupo de los aminoglucósidos, del que se sabe que causan ototoxicidad, que puede ser permanente en el caso de la estreptomicina, especialmente a nivel del aparato vestibular (Selimoglu, 2007). El mecanismo por el que causan pérdida de audición está relación con la producción de radicales libres a nivel del oído interno, que dañan las células sensoriales – células ciliadas – y las neuronas (Selimoglu, 2007). Se ha observado que las células ciliadas externas son una de las primeras dianas en verse afectadas por este grupo de fármacos (Wang et al., 2007). La ototoxidad inducida por aminoglucósidos parece estar relacionada con una mutación en el RNA mitocondrial, de tal forma que los portadores de dicha mutación presentan mayor susceptibilidad a la toxicidad por aminoglucósidos (Quian et al., 2009).

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Metronidazole

Metronidazol

Antiparasitario y antimicrobiano con amplio espectro de acción. Existen datos que apoyan la observación clínica de que la combinación de metronidazol y gentamicina (un aminoglucósido) aumenta su ototoxicidad, por lo que su administración conjunta debería evitarse siempre que fuera posible (Riggs et al., 1999). La combinación de metronidazol con aminoglucósidos ha sido ampliamente utilizada con éxito en el tratamiento de las infecciones intraabdominales e intrapélvicas, pero sus reacciones adversas en cuanto a nefrotoxicidad y ototoxicidad han supuesto un problema en algunos pacientes (de Lalla, 1999; Bohnen, 1998; DiPiro et al., 1993). Existen referencias de sordera neurosensorial bilateral de moderada a severa debida a la administración oral de metronidazol. En los casos descritos la pérdida auditiva fue temporal y la audición se recuperó gradualmente en cuatro a seis semanas siguiendo un tratamiento con corticoesteroides (Iqbal et al., 1999).

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Salicylic Acid

Salicilico acido

El salicilato o ácido salicílico (ácido 2-hidroxibenzoico), también es llamado ácido beta-hidroxi (betaHAs). Los hidroxiácidos se han utilizado en la práctica clínica desde hace décadas para tratar gran variedad de afecciones de la piel: acné, ictiosis, queratosis, verrugas, psoriasis y piel fotoenvejecida, entre otros. Actualmente son de uso común en cosmética porque disminuyen rugosidad, decoloración, queratosis solar, problemas de pigmentación, además de producir un aumento de la densidad de colágeno y mejorar la calidad de las fibras elásticas (Kornhauser A. et al, 2009). Como fármaco, se ha empleado principalmente por sus propiedades de antiinflamatorio, analgésico, antipirético y antiagregante plaquetario, cuando la sustancia que deriva de la corteza de sauce (el salicilato) se esterifica para conseguir el ácido acetilsalicílico (la aspirina).También puede encontrarse combinado con el bismuto, para formar subsalicílico de bismuto, (Bismutol, Pepto-Bismol), que ayuda a controlar diarrea, nauseas y otros síntomas estomacales. Estudios previos han sugerido que el salicilato puede interactuar con varios componentes de las células ciliadas de la cóclea, incluyendo la bicapa de fosfolípidos y las proteínas de membrana como la prestina. La unión de salicilato a la membrana desplaza cloruro hacia el espacio intermembrana, modificando las propiedades del potencial electrostático y dieléctrico de la bicapa, produciendo cambios estructurales en las células. Tiene efectos ototóxicos reversibles a dosis altas, incluyendo la pérdida de audición, una disminución espontánea de las emisiones otoacústicas, y el tinnitus.

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Ethacrynic Acid

Etacrínico Ácido

ETACRIDINA

El ácido etacrínico es un diurético de alta potencia o diurético del asa (llamados así por actuar a nivel del asa de Henle en la nefrona, incrementado la excreción de agua e iones a través de la orina) (Rybak LP, 1993). Al igual que otros principios activos del mismo grupo, su administración puede causar en los pacientes una pérdida auditiva, normalmente temporal y reversible, pero en algunos casos, permanente (Rybak LP, 1993). En experimentos con animales se ha observado que actúa destruyendo las células ciliadas del órgano de Corti (Ding D et al., 2010), así como a nivel de la estría vascular, produciendo alteraciones morfológicas y enzimáticas que afectan a su función (Rybak LP, 1993; Ding D et al., 2002). Así mismo, se ha observado que uno de los primeros efectos que produce es isquemia a nivel de la pared lateral de la cóclea (Ding D et al., 2002). Los mecanismos por los que el ácido etacrínico produce ototoxicidad no se conocen completamente (Ding D et al., 2002). Es importante señalar que el ácido etacrínico potencia la toxicidad a nivel del oído interno producida por otros grupos farmacológicos, como antibióticos aminoglucósidos o cisplatino, dándose un fenómeno de sinergia que puede acelerar la pérdida auditiva (Ding D et al., 2010; Ding D et al., 2007; Conlon BJ et al., 1998).
La administración del ácido etacrínico al alcanzarse los picos de concentración coclear de dosis ototóxicas de gentamicina puede reducir el daño de ésta, disminuyendo la concentración de este antibiótico aminoglucósido en la perilinfa, facilitando su salida y de este modo protegiendo las células ciliadas de la cóclea (Ding D et al., 2003).

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Ribavirin

Ribavirina

Nucleósido sintético que actúa como antiviral. Está indicada fundamentalmente, junto con interferón alfa, como tratamiento de la hepatitis C crónica. Esta terapia se ha asociado con importantes efectos adversos, entre los que se han observado casos de pacientes que desarrollaban pérdida repentina de la audición del lado derecho y tinnitus varias semanas después del inicio del tratamiento. Al suspender la medicación, los pacientes recuperaban casi completamente la audición (Shin MK. et al, 2009). Para sustituir el interferón alfa, se ha utilizado recientemente peginterferón o interferón pegilado combinado con ribavirina observándose que la pérdida de audición se resolvía completamente tras finalizar el tratamiento. La pérdida de audición suele ser unilateral y neurosensorial aguda (Elloumi H. et al, 2007). Las causas de la pérdida auditiva neurosensorial pueden ser: que el fármaco sea directamente tóxico para las células ciliadas, que pueda haber un efecto indirecto del interferón debido a su actividad inmunomoduladora y antiviral y que induce trombocitopenia, que puede causar un accidente microvascular en el oído interno. Algunos estudios han demostrado que la deficiencia auditiva no se recupera completamente después de la interrupción del tratamiento y que empeora con la continuación del mismo (Wong VK. Et al, 2005). Por lo tanto, se recomienda que los pacientes que estén en tratamiento con interferón, sean monitorizados para medir los cambios que puedan sufrir en la percepción auditiva (Elloumi H. et al, 2007).

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Chloramphenicol

Cloranfenicol

CLORANFENICOL PALMITATO (J01BA01); CLORANFENICOL SUCCINATO SODIO (S01AA01)

Antibiótico de amplio espectro.
La administración tópica en el oído induce toxicidad auditiva en modelos animales.
Sólo se ha descrito un caso clínico de pérdida auditiva neuro sensorial profunda (Iqbal 1984).

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Vincristine

Vincristina

VINCRISTINA SULFATO (L01CA02)

Antineoplásico, alcaloide de la Vinca. Se asocia habitualmente a un derivado del platino y otro antineoplásico. Útil en el tratamiento contra tumores germinales y de otra naturaleza (Dearnaley et al 2005). Lugassy y Shapira (1990) describieron un caso de ototoxicidad asociado al uso de este fármaco.

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Carboplatin

Carboplatino

Agente quimioterápico empleado para tratar diversas neoplasias malignas pediátricas. Derivado del platino, como el cisplatino, se sintetizó con ánimo de disminuir la toxicidad de éste. Ambos son ototóxicos, pero se conoce menos respecto a la ototoxicidad del carboplatino. Se ha observado que pacientes tratados con carboplatino y cisplatino simultáneamente presentaron una pérdida auditiva significativa, frente a aquellos tratados sólo con carboplatino o sólo con cisplatino. Aquellos pacientes tratados sólo con carboplatino, incluso a dosis acumulativas altas, raramente presentaban pérdida de audición grave (Dean et al., 2008). En cualquier caso, en niños estos tratamientos suponen un riesgo para el desarrollo tanto temprano como tardío de pérdida auditiva (Grewal et al., 2010). Asimismo, el carboplatino (aunque en menor medida que el cisplatino), es uno de los agentes ototóxicos más potentes causantes de tinnitus, aumentando el riesgo de aparición de éste, independientemente de la edad o de la existencia previa de pérdida auditiva (Dille et al., 2010). La pérdida de audición está relacionada con la pérdida de células sensoriales. En modelos de Chinchilla se ha observado que el carboplatino destruye mayoritariamente las células ciliadas internas, mientras que la pérdida de células ciliadas externas es menos importante. Esta pérdida de células ciliadas es inicialmente mayor en la base de la cóclea, extendiéndose posteriormente hacia el ápex. Se han observado imágenes que indican que el mecanismo podría estar relacionado con la apoptosis (Zhou et al., 2009).

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Quinine

Quinina

Alcaloide cinchona con propiedades antipiréticas, antipalúdicas y analgésicas, que inicialmente se obtenía de la corteza de “Cinchona pubescens”. La quinina es ototóxico porque genera pérdida significativa transitoria de la audición a nivel coclear, debido a una disfunción temporal producida en las células ciliadas externas (Gurkov et al, 2008). La administración de quinina en los casos de pacientes con malaria grave y con otras complicaciones es por vía parenteral y sus efectos adversos se conocen con el nombre de síndrome de cinconismo (tinnitus, pérdida auditiva temporal, náuseas y vómitos; Gunawan et al, 2007), que pueden ocurrir incluso a niveles terapéuticos (Claessen et al, 1998).
La quinina aumenta la contracción muscular por lo que induce respuestas móviles en las estructuras contráctiles de las células ciliadas externas de la cóclea de mamíferos, lo que podría explicar que la pérdida de audición producida sea reversible (Alván et al, 1991).
Estudios en animales han documentado efectos teratogénicos con la administración de dosis altas de antipalúdicos, pero aún dosis terapéuticas pueden producir defectos en el, nacimiento como la sordera.

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Acetylsalicylic Acid

Acetilsalicílico Acido

El ácido acetilsalicílico (AAS) es un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) del grupo de los salicilatos. Entre sus acciones se encuentran la acción analgésica, antitérmica, antiinflamatoria y una marcada actividad antiagregante plaquetaria a dosis inferiores a las analgésicas. Entre sus mecanismos de acción se encuentra la inhibición de la enzima COX en la vía que da lugar a la formación de prostaglandinas. Existe referencia de pérdida auditiva unilateral de aparición repentina, que en la resonancia magnética presenta imágenes que indican hemorragia del laberinto del oído interno en una paciente con insuficiencia cardíaca crónica que tomaba por prescripción médica 100 mg/día de ácido acetilsalicílico (aspirina) por su efecto antiagregante plaquetario. Imágenes posteriores demostraron un foco de hemorragia en el laberinto (Naganawa et al., 2009). Dosis altas de AAS producen tinnitus y pérdida auditiva. Este efecto ototóxico se caracteriza por una disminución de las emisiones otoacústicas, tanto espontáneas como evocadas. Ello se debe a la unión competitiva del AAS a la molécula prestina. En animales no mamíferos está relacionada con los cilios de las células ciliadas externas. Los resultados obtenidos sugieren que el AAS influye sobre la electromotilidad de las células ciliadas externas (Preyer et al 2006; Stewart et al 2000). En modelos de reptiles se ha observado que el efecto de una única dosis de AAS depende de la potencia de emisión inicial, mientras que la administración oral repetida de AAS reduce todas las emisiones (Stewart et al 2000). La intoxicación crónica leve de AAS provoca un cuadro, conocido como salicilismo, caracterizado por síntomas neurológicos, entre ellos pérdida de audición, acúfenos o vértigo (Lemesh 1993).

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