Furosemide

Furosemida

La furosemida pertenece a los diuréticos denominados “del asa”, aumentando la excreción de agua y electrolitos en la orina por su acción en el asa de Henle.
Existe una profusa evidencia científica de que este tipo de diuréticos pueden provocar sorderas reversibles, pero también irreversibles.
Afectan principalmente a la estría vascular coclear afectando al potencial endococlear e, indirectamente a todo el resto de estructuras del receptor auditivo y a su fisiología normal (Rybak, 1993).

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Fludarabine

Fludarabina

FLUDARABINA FOSFATO

Antineoplásico que se utiliza para el tratamiento de un tipo de leucemia.
Presenta toxicidad neurológica, aunque no existe evidencia científica de ototoxicidad. No obstante O’Brien y Sparling (1995) describieron que el tratamiento con fludarabina podría incrementar el efecto ototóxico de la administración de la gentamicina.

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Sildenafil

Sildenafilo

Es un fármaco comercializado como citrato de sildenafilo, más conocido por el nombre comercial Viagra© y Revatio©. El sildenafilo es un inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE-5), que es responsable de la degradación del cGMP en el cuerpo cavernoso, un segundo mensajero que amplifica la estimulación parasimpática. Al inhibir la degradación de cGMP, el sildenafil aumenta los efectos del óxido nítrico (NO) que se libera en respuesta a la estimulación sexual y promueve la relajación del músculo liso en los cuerpos cavernosos y la erección. Por ello es administrado para el tratamiento de la disfunción eréctil, pero también en casos de hipertensión pulmonar (McGwin G Jr. et al, 2010). Se ha observado en algunos pacientes que tras su ingestión hay pérdidas de audición neurosensorial, por lo que se evaluó la audición en ratones a los que se les administraron altas dosis de sildenafilo o bajas dosis en tratamientos de larga duración, demostrando que tanto altas dosis de sildenafil como la administración durante largos períodos, puede inducir deficiencias auditivas, desde leves a graves, pudiendo causar sordera completa. La ototoxicidad se debe a que la conductancia de los nervios auditivos se ve afectada por el sildenafilo. Aunque se cree que el NO actúa principalmente como un vasodilator, estudios previos han informado de que el exceso de NO en el tratamiento con sildenafilo es tóxico para los órganos auditivos, tales como la cóclea y el nervio auditivo porque puede actuar como una citotoxina si se encuentra presente en altas concentraciones (Hong et al. 2008).

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Trimethylhexadecylammonium Chloride

Cetrimonio

CETRIMIDA, TRIMETILHEXADECILAMONIO

Es un antiséptico, detergente catiónico derivado de amonio cuaternario, empleado principalmente para quemaduras y dermatitis.
No debe ponerse en contacto con el oido medio ya que en experimentos en animales se ha descrito que disipa el gradiente del ión potasio que fisiológicamente existe entre endolinfa y perilinfa (Morizono e Ikeda, 1988).
Cuando existe disrupción de la membrana timpánica, el lavado del canal auditivo con cetrimida combinada con clorhexidina produce disfunción vestibular en el cobayo (Galle y Venter-van Haagen, 1986).
No han sido descritos casos de ototoxicidad en el humano.

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Mefloquine

Mefloquina

Fármaco antimalárico que cuenta entre sus efectos secundarios diversos efectos sobre el equilibrio, derivados de la toxicidad en el órgano vestibular. No se ha encontrado una relación clara de efecto ototóxico en el receptor auditivo, aunque se recomienda no administrar a pacientes con alguna otra patología auditiva previa.

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Vinblastine Sulfate

Vinblastina sulfato

VINBLASTINA

Alcaloide de la vinca, análogo químico de la vincristina. Antineoplásico antimitótico empleado para tratar, entre otros, el linfoma de Hodgkin, el cáncer de pulmón o de mama.
Habitualmente se asocia con otros antineoplásicos por lo que la pérdida auditiva observada clínicamente con estas combinaciones (Hunt KJ. 1996) hace dificil su evaluación individualizada. Moss et al (1999) describieron un caso de ototoxicidad asociada al uso de este fármaco.

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Zidovudine

Zidovudina

La Zidovudina (AZT), fue el primer fármaco antirretroviral utilizado en la terapia contra el VIH. Su tratamiento es por vía oral y se administra con frecuencia en combinaciones que incorporan otros inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (NRTI), sobretodo la lamivudina (3TC). Se detectó que ratones experimentales que fueron tratados con zidovudina y lamivudina, perdieron capacidad auditiva. Esto se debe a que estos fármacos causan deterioro en las células ciliadas externas, al producir fallos en la síntesis de enzimas mitocondriales y por tanto, generan daño mitocondrial. Además se observó que la interacción entre la zidovudina y el ruido genera mayores efectos nocivos sobre la actividad de las mitocondrias celulares, potenciando el efecto ototóxico durante la exposición a un ruido intenso (Bektas et al, 2008). Sin embargo otros experimentos anteriores constatan que no se puede asociar directamente esta pérdida de audición, con los efectos producidos por el fármaco en pacientes con VIH (Schouten et al, 2006).

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Zalcitabine

Zalcitabine

DIDEOXYCYTIDINE

Antiviral inhibidor de la transcriptasa inversa que, en asociación con otros antivirales se usa para el tratamiento del VIH. Aparte de su efecto fundamental, también inhibe enzimas mitocondriales que podrían estar en relación con su efecto ototóxico.
Se han descrito casos de sordera asociados al uso de este fármaco Powderly et al 1990; Monte et al 1997).

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Amikacin

Amikacina

AMICACINA, AMIKACINA SULFATO

Pertenece a los antibióticos aminoglucósidos. Estos productos son altamente ototóxicos produciendo diversos niveles de sordera irreversible. La ototoxicidad inducida por aminoglucósidos está relacionada con la producción de radicales libres, asociada a la administración del antibiótico, que terminan por dañar las células ciliadas (sensoriales) del órgano de Corti y las neuronas aferentes del ganglio espiral coclear.

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Streptomycin

Estreptomicina

Es un antibiótico del grupo de los aminoglucósidos, del que se sabe que causan ototoxicidad, que puede ser permanente en el caso de la estreptomicina, especialmente a nivel del aparato vestibular (Selimoglu, 2007). El mecanismo por el que causan pérdida de audición está relación con la producción de radicales libres a nivel del oído interno, que dañan las células sensoriales – células ciliadas – y las neuronas (Selimoglu, 2007). Se ha observado que las células ciliadas externas son una de las primeras dianas en verse afectadas por este grupo de fármacos (Wang et al., 2007). La ototoxidad inducida por aminoglucósidos parece estar relacionada con una mutación en el RNA mitocondrial, de tal forma que los portadores de dicha mutación presentan mayor susceptibilidad a la toxicidad por aminoglucósidos (Quian et al., 2009).

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