Trimethylhexadecylammonium Chloride

Cetrimonio

CETRIMIDA, TRIMETILHEXADECILAMONIO

Es un antiséptico, detergente catiónico derivado de amonio cuaternario, empleado principalmente para quemaduras y dermatitis.
No debe ponerse en contacto con el oido medio ya que en experimentos en animales se ha descrito que disipa el gradiente del ión potasio que fisiológicamente existe entre endolinfa y perilinfa (Morizono e Ikeda, 1988).
Cuando existe disrupción de la membrana timpánica, el lavado del canal auditivo con cetrimida combinada con clorhexidina produce disfunción vestibular en el cobayo (Galle y Venter-van Haagen, 1986).
No han sido descritos casos de ototoxicidad en el humano.

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Chlorpromazine

Clorpromazina

La clorpromazina es un antipsicótico neuroléptico. Su efecto ototóxico se debe a que actúa sobre la mecánica de las células ciliadas externas, concretamente a nivel de su membrana, provocando una disminución de la amplificación del sonido en la cóclea de los mamíferos (Zheng et al., 2007; Oqhalaj, 2004; Lue et al., 2001).

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Etretinate

Etretinato

Derivado del ácido retinoico, es un profármaco de la acitretina, utilizado en cuadros dermatológicos graves (alteraciones dérmicas hiperqueratósicas).
No existen referencias bibliográficas sobre el efecto sobre la audición. No obstante, este fármaco es altamente teratógeno – incluso hasta meses después de la supresión del tratamiento -, y ha sido descrito un cuadro de graves malformaciones con sordera bilateral (Barbero et al, 2004).

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Streptomycin

Estreptomicina

Es un antibiótico del grupo de los aminoglucósidos, del que se sabe que causan ototoxicidad, que puede ser permanente en el caso de la estreptomicina, especialmente a nivel del aparato vestibular (Selimoglu, 2007). El mecanismo por el que causan pérdida de audición está relación con la producción de radicales libres a nivel del oído interno, que dañan las células sensoriales – células ciliadas – y las neuronas (Selimoglu, 2007). Se ha observado que las células ciliadas externas son una de las primeras dianas en verse afectadas por este grupo de fármacos (Wang et al., 2007). La ototoxidad inducida por aminoglucósidos parece estar relacionada con una mutación en el RNA mitocondrial, de tal forma que los portadores de dicha mutación presentan mayor susceptibilidad a la toxicidad por aminoglucósidos (Quian et al., 2009).

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Gentamycin

Gentamicina

GENTAMICINA SULFATO (S01CA01)

Antibiótico aminoglucósido que, como todos los antibióticos de este grupo es nefrotóxico y ototóxico.
Genéricamente, los antibióticos aminoglucósidos afectan específicamente a las células ciliadas del receptor auditivo, sobre todo a las células ciliadas externas del órgano de Corti, lo que provoca un aumento en los umbrales auditivos de las personas afectadas, derivado de una sordera neurosensorial. Posteriormente, se ven también afectadas las células ciliadas internas e, incluso, las neuronas del ganglio espiral coclear. Es bien sabido que durante el desarrollo del receptor auditivo, el tratamiento con antibióticos aminoglucósidos tiene mayor efecto ototóxico por lo que se debe tener en cuenta esta precaución en edades tempranas.
Paradójicamente, la gentamicina puede usarse en el tratamiento de formas muy graves de la enfermedad de Ménière, administrándolo por vía intratimpánica para su acceso al oído interno.

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Mechlorethamine

Mecloretamina

MECLORETAMINA HIDROCLORURO (55-86-7)

Es una mostaza nitrogenada utilizada como quimioterápico en determinados tipos de cáncer. No hay evidencia clara de sus posibles efectos secundarios ototóxicos aunque sí se sabe que su administración en dosis elevadas puede producir sordera irreversible.

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Tobramycin

Tobramicina

TOBRAMICINA SULFATO (J01GB01)

Pertenece a los antibióticos aminoglucósidos. Estos productos son altamente ototóxicos produciendo diversos niveles de sordera irreversible. La ototoxicidad inducida por aminoglucósidos está relacionada con la producción de radicales libres, asociada a la administración del antibiótico, que terminan por dañar las células ciliadas (sensoriales) del órgano de Corti y las neuronas aferentes del ganglio espiral coclear. Hay evidencia de predisposición genética de los portadores de 2 mutaciones específicas del gen del rRNA 12S del genoma mitocondrial para sufrir ototoxicidad derivada de tratamiento con aminoglucosidos.

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Chloramphenicol

Cloranfenicol

CLORANFENICOL PALMITATO (J01BA01); CLORANFENICOL SUCCINATO SODIO (S01AA01)

Antibiótico de amplio espectro.
La administración tópica en el oído induce toxicidad auditiva en modelos animales.
Sólo se ha descrito un caso clínico de pérdida auditiva neuro sensorial profunda (Iqbal 1984).

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Metronidazole

Metronidazol

Antiparasitario y antimicrobiano con amplio espectro de acción. Existen datos que apoyan la observación clínica de que la combinación de metronidazol y gentamicina (un aminoglucósido) aumenta su ototoxicidad, por lo que su administración conjunta debería evitarse siempre que fuera posible (Riggs et al., 1999). La combinación de metronidazol con aminoglucósidos ha sido ampliamente utilizada con éxito en el tratamiento de las infecciones intraabdominales e intrapélvicas, pero sus reacciones adversas en cuanto a nefrotoxicidad y ototoxicidad han supuesto un problema en algunos pacientes (de Lalla, 1999; Bohnen, 1998; DiPiro et al., 1993). Existen referencias de sordera neurosensorial bilateral de moderada a severa debida a la administración oral de metronidazol. En los casos descritos la pérdida auditiva fue temporal y la audición se recuperó gradualmente en cuatro a seis semanas siguiendo un tratamiento con corticoesteroides (Iqbal et al., 1999).

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Quinine

Quinina

Alcaloide cinchona con propiedades antipiréticas, antipalúdicas y analgésicas, que inicialmente se obtenía de la corteza de “Cinchona pubescens”. La quinina es ototóxico porque genera pérdida significativa transitoria de la audición a nivel coclear, debido a una disfunción temporal producida en las células ciliadas externas (Gurkov et al, 2008). La administración de quinina en los casos de pacientes con malaria grave y con otras complicaciones es por vía parenteral y sus efectos adversos se conocen con el nombre de síndrome de cinconismo (tinnitus, pérdida auditiva temporal, náuseas y vómitos; Gunawan et al, 2007), que pueden ocurrir incluso a niveles terapéuticos (Claessen et al, 1998).
La quinina aumenta la contracción muscular por lo que induce respuestas móviles en las estructuras contráctiles de las células ciliadas externas de la cóclea de mamíferos, lo que podría explicar que la pérdida de audición producida sea reversible (Alván et al, 1991).
Estudios en animales han documentado efectos teratogénicos con la administración de dosis altas de antipalúdicos, pero aún dosis terapéuticas pueden producir defectos en el, nacimiento como la sordera.

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