Chlorpromazine

Clorpromazina

La clorpromazina es un antipsicótico neuroléptico. Su efecto ototóxico se debe a que actúa sobre la mecánica de las células ciliadas externas, concretamente a nivel de su membrana, provocando una disminución de la amplificación del sonido en la cóclea de los mamíferos (Zheng et al., 2007; Oqhalaj, 2004; Lue et al., 2001).

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Quinine

Quinina

Alcaloide cinchona con propiedades antipiréticas, antipalúdicas y analgésicas, que inicialmente se obtenía de la corteza de “Cinchona pubescens”. La quinina es ototóxico porque genera pérdida significativa transitoria de la audición a nivel coclear, debido a una disfunción temporal producida en las células ciliadas externas (Gurkov et al, 2008). La administración de quinina en los casos de pacientes con malaria grave y con otras complicaciones es por vía parenteral y sus efectos adversos se conocen con el nombre de síndrome de cinconismo (tinnitus, pérdida auditiva temporal, náuseas y vómitos; Gunawan et al, 2007), que pueden ocurrir incluso a niveles terapéuticos (Claessen et al, 1998).
La quinina aumenta la contracción muscular por lo que induce respuestas móviles en las estructuras contráctiles de las células ciliadas externas de la cóclea de mamíferos, lo que podría explicar que la pérdida de audición producida sea reversible (Alván et al, 1991).
Estudios en animales han documentado efectos teratogénicos con la administración de dosis altas de antipalúdicos, pero aún dosis terapéuticas pueden producir defectos en el, nacimiento como la sordera.

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Salicylic Acid

Salicilico acido

El salicilato o ácido salicílico (ácido 2-hidroxibenzoico), también es llamado ácido beta-hidroxi (betaHAs). Los hidroxiácidos se han utilizado en la práctica clínica desde hace décadas para tratar gran variedad de afecciones de la piel: acné, ictiosis, queratosis, verrugas, psoriasis y piel fotoenvejecida, entre otros. Actualmente son de uso común en cosmética porque disminuyen rugosidad, decoloración, queratosis solar, problemas de pigmentación, además de producir un aumento de la densidad de colágeno y mejorar la calidad de las fibras elásticas (Kornhauser A. et al, 2009). Como fármaco, se ha empleado principalmente por sus propiedades de antiinflamatorio, analgésico, antipirético y antiagregante plaquetario, cuando la sustancia que deriva de la corteza de sauce (el salicilato) se esterifica para conseguir el ácido acetilsalicílico (la aspirina).También puede encontrarse combinado con el bismuto, para formar subsalicílico de bismuto, (Bismutol, Pepto-Bismol), que ayuda a controlar diarrea, nauseas y otros síntomas estomacales. Estudios previos han sugerido que el salicilato puede interactuar con varios componentes de las células ciliadas de la cóclea, incluyendo la bicapa de fosfolípidos y las proteínas de membrana como la prestina. La unión de salicilato a la membrana desplaza cloruro hacia el espacio intermembrana, modificando las propiedades del potencial electrostático y dieléctrico de la bicapa, produciendo cambios estructurales en las células. Tiene efectos ototóxicos reversibles a dosis altas, incluyendo la pérdida de audición, una disminución espontánea de las emisiones otoacústicas, y el tinnitus.

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Zidovudine

Zidovudina

La Zidovudina (AZT), fue el primer fármaco antirretroviral utilizado en la terapia contra el VIH. Su tratamiento es por vía oral y se administra con frecuencia en combinaciones que incorporan otros inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (NRTI), sobretodo la lamivudina (3TC). Se detectó que ratones experimentales que fueron tratados con zidovudina y lamivudina, perdieron capacidad auditiva. Esto se debe a que estos fármacos causan deterioro en las células ciliadas externas, al producir fallos en la síntesis de enzimas mitocondriales y por tanto, generan daño mitocondrial. Además se observó que la interacción entre la zidovudina y el ruido genera mayores efectos nocivos sobre la actividad de las mitocondrias celulares, potenciando el efecto ototóxico durante la exposición a un ruido intenso (Bektas et al, 2008). Sin embargo otros experimentos anteriores constatan que no se puede asociar directamente esta pérdida de audición, con los efectos producidos por el fármaco en pacientes con VIH (Schouten et al, 2006).

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Acetylsalicylic Acid

Acetilsalicílico Acido

El ácido acetilsalicílico (AAS) es un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) del grupo de los salicilatos. Entre sus acciones se encuentran la acción analgésica, antitérmica, antiinflamatoria y una marcada actividad antiagregante plaquetaria a dosis inferiores a las analgésicas. Entre sus mecanismos de acción se encuentra la inhibición de la enzima COX en la vía que da lugar a la formación de prostaglandinas. Existe referencia de pérdida auditiva unilateral de aparición repentina, que en la resonancia magnética presenta imágenes que indican hemorragia del laberinto del oído interno en una paciente con insuficiencia cardíaca crónica que tomaba por prescripción médica 100 mg/día de ácido acetilsalicílico (aspirina) por su efecto antiagregante plaquetario. Imágenes posteriores demostraron un foco de hemorragia en el laberinto (Naganawa et al., 2009). Dosis altas de AAS producen tinnitus y pérdida auditiva. Este efecto ototóxico se caracteriza por una disminución de las emisiones otoacústicas, tanto espontáneas como evocadas. Ello se debe a la unión competitiva del AAS a la molécula prestina. En animales no mamíferos está relacionada con los cilios de las células ciliadas externas. Los resultados obtenidos sugieren que el AAS influye sobre la electromotilidad de las células ciliadas externas (Preyer et al 2006; Stewart et al 2000). En modelos de reptiles se ha observado que el efecto de una única dosis de AAS depende de la potencia de emisión inicial, mientras que la administración oral repetida de AAS reduce todas las emisiones (Stewart et al 2000). La intoxicación crónica leve de AAS provoca un cuadro, conocido como salicilismo, caracterizado por síntomas neurológicos, entre ellos pérdida de audición, acúfenos o vértigo (Lemesh 1993).

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