Furosemide

Furosemida

La furosemida pertenece a los diuréticos denominados “del asa”, aumentando la excreción de agua y electrolitos en la orina por su acción en el asa de Henle.
Existe una profusa evidencia científica de que este tipo de diuréticos pueden provocar sorderas reversibles, pero también irreversibles.
Afectan principalmente a la estría vascular coclear afectando al potencial endococlear e, indirectamente a todo el resto de estructuras del receptor auditivo y a su fisiología normal (Rybak, 1993).

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Ethacrynic Acid

Etacrínico Ácido

ETACRIDINA

El ácido etacrínico es un diurético de alta potencia o diurético del asa (llamados así por actuar a nivel del asa de Henle en la nefrona, incrementado la excreción de agua e iones a través de la orina) (Rybak LP, 1993). Al igual que otros principios activos del mismo grupo, su administración puede causar en los pacientes una pérdida auditiva, normalmente temporal y reversible, pero en algunos casos, permanente (Rybak LP, 1993). En experimentos con animales se ha observado que actúa destruyendo las células ciliadas del órgano de Corti (Ding D et al., 2010), así como a nivel de la estría vascular, produciendo alteraciones morfológicas y enzimáticas que afectan a su función (Rybak LP, 1993; Ding D et al., 2002). Así mismo, se ha observado que uno de los primeros efectos que produce es isquemia a nivel de la pared lateral de la cóclea (Ding D et al., 2002). Los mecanismos por los que el ácido etacrínico produce ototoxicidad no se conocen completamente (Ding D et al., 2002). Es importante señalar que el ácido etacrínico potencia la toxicidad a nivel del oído interno producida por otros grupos farmacológicos, como antibióticos aminoglucósidos o cisplatino, dándose un fenómeno de sinergia que puede acelerar la pérdida auditiva (Ding D et al., 2010; Ding D et al., 2007; Conlon BJ et al., 1998).
La administración del ácido etacrínico al alcanzarse los picos de concentración coclear de dosis ototóxicas de gentamicina puede reducir el daño de ésta, disminuyendo la concentración de este antibiótico aminoglucósido en la perilinfa, facilitando su salida y de este modo protegiendo las células ciliadas de la cóclea (Ding D et al., 2003).

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