Gabapentin

Gabapentina

Agonista GABA utilizado como antiepiléptico y para otras indicaciones. A dosis terapéuticas no existen evidencias de posibles efectos ototóxicos de esta sustancia. No obstante, se ha descrito un caso de hipoacusia reversible, posiblemente relacionada con una elevada concentración en sangre de gabapentina (Pierce et al., 2008).
Al contrario, hay estudios de la posible utilidad de la gabapentina en el tratamiento del tinnitus (Witsell et al., 2007; Bauer y Brozoski, 2001).

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Cis-diaminedichloroplatinum

Cisplatino

Antineoplásico, compuesto de platino que, junto con el carboplatino, es utilizado en el tratamiento de diversos tumores. Estos agentes quimioterápicos son los que presentan mayor riesgo de desarrollar efectos ototóxicos, como pérdida auditiva y tinnitus. El cisplatino aumenta el riesgo más que el carboplatino y más que los antibióticos ototóxicos, independientemente de la edad del sujeto, la existencia previa de pérdida auditiva o el tiempo de tratamiento o la dosis acumulada durante éste (Dille et al., 2010). En pacientes pediátricos se ha observado que los efectos ototóxicos del tratamiento quimioterápico con cisplatino se pueden presentar o empeorar incluso años después de finalizado éste, por lo que se recomienda el seguimiento a largo plazo en estos casos (Al-Khatib et al., 2010). Una de las causas de la sordera neurosensorial es la pérdida de las células ciliadas del órgano de Corti, secundaria a la exposición a estos agentes. Se ha observado que la muerte celular de las células ciliadas ocurre tanto mediante fenómenos de necrosis como de apoptosis (Abi-Hachem et al., 2010).
En modelos animales se ha observado que la exposición a cisplatino durante el embarazo puede causar pérdida auditiva en el recién nacido y apoptosis de las células ciliadas cocleares, por lo que la apoptosis juega un papel importante en el desarrollo del deterioro auditivo (Hao et al., 2010).

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Chloroquine

Cloroquina

CLOROQUINA FOSFATO (P01BA01)

Potente antimalárico que además presenta actividad antiinflamatoria, por lo que se utiliza también en el tratamiento de la artritis reumatoide. En cuanto a sus efectos ototóxicos, se han descrito principalmente sordera neurosensorial, tinnitus, sensación de desequilibrio y manifestaciones vestibulococleares. Estas alteraciones sobre la audición están relacionadas tanto con la cloroquina como con la hidroxicloroquina (otro principio activo utilizado como antimálárico y antirreumático). La reversibilidad de la ototoxicidad por cloroquina no está clara (Bortoli et al., 2007; Seçkin et al., 2000; Johansen et al., 1998). Teniendo en cuenta que estos agentes se utilizan como tratamiento frente a la malaria y que la malaria también produce síntomas a nivel del sistema nervioso central (CNS), es difícil establecer la causalidad de los síntomas que se pueden manifestar. Así mismo, la incidencia es incierta. Entre los factores de riesgo se incluye la dosis, el uso concomitante de otros fármacos y sus posibles interacciones, antecedentes de episodios relacionados con el CNS y la gravedad de la enfermedad. Por tanto, el uso concomitante de dos de estos fármacos de la misma familia o un segundo tratamiento con el mismo fármaco debería evitarse (Phillips-Howard et al., 1995). La farmacocinética de la cloroquina (que se almacena en el compartimento periférico profundo y con una vida media larga) permite que ésta se acumule en el organismo, especialmente a dosis altas o en situaciones de insuficiencia renal o hepática. Esta concentración en plasma elevada refuerza los efectos adversos sin que ello implique un refuerzo de los efectos terapéuticos (Ochsendorf et al., 1991).

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Carboplatin

Carboplatino

Agente quimioterápico empleado para tratar diversas neoplasias malignas pediátricas. Derivado del platino, como el cisplatino, se sintetizó con ánimo de disminuir la toxicidad de éste. Ambos son ototóxicos, pero se conoce menos respecto a la ototoxicidad del carboplatino. Se ha observado que pacientes tratados con carboplatino y cisplatino simultáneamente presentaron una pérdida auditiva significativa, frente a aquellos tratados sólo con carboplatino o sólo con cisplatino. Aquellos pacientes tratados sólo con carboplatino, incluso a dosis acumulativas altas, raramente presentaban pérdida de audición grave (Dean et al., 2008). En cualquier caso, en niños estos tratamientos suponen un riesgo para el desarrollo tanto temprano como tardío de pérdida auditiva (Grewal et al., 2010). Asimismo, el carboplatino (aunque en menor medida que el cisplatino), es uno de los agentes ototóxicos más potentes causantes de tinnitus, aumentando el riesgo de aparición de éste, independientemente de la edad o de la existencia previa de pérdida auditiva (Dille et al., 2010). La pérdida de audición está relacionada con la pérdida de células sensoriales. En modelos de Chinchilla se ha observado que el carboplatino destruye mayoritariamente las células ciliadas internas, mientras que la pérdida de células ciliadas externas es menos importante. Esta pérdida de células ciliadas es inicialmente mayor en la base de la cóclea, extendiéndose posteriormente hacia el ápex. Se han observado imágenes que indican que el mecanismo podría estar relacionado con la apoptosis (Zhou et al., 2009).

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Carbamazepine

Carbamazepina

Antiepilético clásico utilizado en el tratamiento de las crisis generalizadas, entre otras indicaciones. El tratamiento prolongado con éste y otros antiepilépticos a dosis terapéuticas produce cambios en la sensibilidad auditiva, que dan lugar a efectos tanto agudos como crónicos a nivel de pérdida de audición (Sitges et al., 2007). Se está investigando en antiepiléticos alternativos, con menos complicaciones a nivel auditivo, que sustituyan a los antiepilépticos clásicos (Nekrassov et al., 2008).
Por otro lado, existe referencia del uso de carbamazepina en el tratamiento del tinnitus (que tiene alta prevalencia en la sociedad industrializada), que se ha asociado a otros desórdenes, entre ellos pérdida auditiva, depresión, y que puede interferir en el sueño y la concentración (Savage et al., 2007).

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Naproxen

Naproxeno

NAPROXENO LISINATO (M02AA12), NAPROXENO SODIO

Anti-inflamatorio no esteroideo (AINE, NSAID en inglés) que se utiliza para tratar el dolor, fiebre, inflamación y la rigidez articular que se presenta en algunas enfermedades. Los efectos secundarios que su administración puede inducir incluyen la posibilidad de sufrir tinnitus y sordera transitoria. Aunque no se han descrito muchos casos de sordera neurosensorial súbita relacionada con este fármaco, sí que parece haber una relación entre su ingesta y la situación del paciente (mala función renal, enfermedad autoinmune o administración con otros fármacos ototóxicos). Estos factores pueden ser determinantes a la hora de sufrir alguno de estos efectos secundarios del naproxeno.

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Quinidine

Quinidina

QUINIDINA SULFATO (C01BA01)

La quinidina es un esteroisómero de la quinina, derivado de la corteza del quino (Cinchona pubescens). Se utiliza como fármaco antiarrítmico, aunque de sgunda elección debido a sus efectos indeseables (Gunawan. et al, 2007). Podría usarse como alternativa a la quinina para el tratamiento de la malaria, si no se dispone de esta. El tratamiento con quinidina ha causado tinnitus y pérdida de la audición, que remitieron al interrumpir la dosis (Gunawan. et al, 2007).

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Salicylic Acid

Salicilico acido

El salicilato o ácido salicílico (ácido 2-hidroxibenzoico), también es llamado ácido beta-hidroxi (betaHAs). Los hidroxiácidos se han utilizado en la práctica clínica desde hace décadas para tratar gran variedad de afecciones de la piel: acné, ictiosis, queratosis, verrugas, psoriasis y piel fotoenvejecida, entre otros. Actualmente son de uso común en cosmética porque disminuyen rugosidad, decoloración, queratosis solar, problemas de pigmentación, además de producir un aumento de la densidad de colágeno y mejorar la calidad de las fibras elásticas (Kornhauser A. et al, 2009). Como fármaco, se ha empleado principalmente por sus propiedades de antiinflamatorio, analgésico, antipirético y antiagregante plaquetario, cuando la sustancia que deriva de la corteza de sauce (el salicilato) se esterifica para conseguir el ácido acetilsalicílico (la aspirina).También puede encontrarse combinado con el bismuto, para formar subsalicílico de bismuto, (Bismutol, Pepto-Bismol), que ayuda a controlar diarrea, nauseas y otros síntomas estomacales. Estudios previos han sugerido que el salicilato puede interactuar con varios componentes de las células ciliadas de la cóclea, incluyendo la bicapa de fosfolípidos y las proteínas de membrana como la prestina. La unión de salicilato a la membrana desplaza cloruro hacia el espacio intermembrana, modificando las propiedades del potencial electrostático y dieléctrico de la bicapa, produciendo cambios estructurales en las células. Tiene efectos ototóxicos reversibles a dosis altas, incluyendo la pérdida de audición, una disminución espontánea de las emisiones otoacústicas, y el tinnitus.

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Streptomycin

Estreptomicina

Es un antibiótico del grupo de los aminoglucósidos, del que se sabe que causan ototoxicidad, que puede ser permanente en el caso de la estreptomicina, especialmente a nivel del aparato vestibular (Selimoglu, 2007). El mecanismo por el que causan pérdida de audición está relación con la producción de radicales libres a nivel del oído interno, que dañan las células sensoriales – células ciliadas – y las neuronas (Selimoglu, 2007). Se ha observado que las células ciliadas externas son una de las primeras dianas en verse afectadas por este grupo de fármacos (Wang et al., 2007). La ototoxidad inducida por aminoglucósidos parece estar relacionada con una mutación en el RNA mitocondrial, de tal forma que los portadores de dicha mutación presentan mayor susceptibilidad a la toxicidad por aminoglucósidos (Quian et al., 2009).

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Acetylsalicylic Acid

Acetilsalicílico Acido

El ácido acetilsalicílico (AAS) es un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) del grupo de los salicilatos. Entre sus acciones se encuentran la acción analgésica, antitérmica, antiinflamatoria y una marcada actividad antiagregante plaquetaria a dosis inferiores a las analgésicas. Entre sus mecanismos de acción se encuentra la inhibición de la enzima COX en la vía que da lugar a la formación de prostaglandinas. Existe referencia de pérdida auditiva unilateral de aparición repentina, que en la resonancia magnética presenta imágenes que indican hemorragia del laberinto del oído interno en una paciente con insuficiencia cardíaca crónica que tomaba por prescripción médica 100 mg/día de ácido acetilsalicílico (aspirina) por su efecto antiagregante plaquetario. Imágenes posteriores demostraron un foco de hemorragia en el laberinto (Naganawa et al., 2009). Dosis altas de AAS producen tinnitus y pérdida auditiva. Este efecto ototóxico se caracteriza por una disminución de las emisiones otoacústicas, tanto espontáneas como evocadas. Ello se debe a la unión competitiva del AAS a la molécula prestina. En animales no mamíferos está relacionada con los cilios de las células ciliadas externas. Los resultados obtenidos sugieren que el AAS influye sobre la electromotilidad de las células ciliadas externas (Preyer et al 2006; Stewart et al 2000). En modelos de reptiles se ha observado que el efecto de una única dosis de AAS depende de la potencia de emisión inicial, mientras que la administración oral repetida de AAS reduce todas las emisiones (Stewart et al 2000). La intoxicación crónica leve de AAS provoca un cuadro, conocido como salicilismo, caracterizado por síntomas neurológicos, entre ellos pérdida de audición, acúfenos o vértigo (Lemesh 1993).

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